阿司匹林和氯吡格雷是目前心脑血管领域最常搭配的一对抗血小板组合拳，尤其适用于冠心病支架植入后、心肌梗死恢复期或缺血性脑卒中患者的二级预防。阿司匹林通过不可逆地抑制环氧化酶，阻断血栓烷A2的合成，抑制血小板聚集，是防止血栓形成的重要防线，也因此被各大国际指南列为支架术后标准治疗方案。
2019年，46岁的付香梅是一名来自四川成都某麻将馆的老板娘。麻将馆就开在她家门口的巷子里，四张牌桌天天都转，常客络绎不绝。她白天招呼人手、烧水倒茶，晚上经常自己上阵打通宵，在麻将声中度过一个又一个凌晨。更要命的是，麻将馆里烟雾缭绕，日子一久，付香梅也染上了烟瘾。一旦坐下打牌，烟一根接一根，最多时一晚要抽掉两包烟。常年睡眠不足、作息混乱，再加上她整天窝在屋子里也不运动，渐渐的，付香梅的身体开始拉响了警报……
2019年5月15日，这天是周五，人流量大，付香梅特意开了夜场。她从下午四点开始就没出过屋，围着几个牌桌来回招呼，直到凌晨1点，才坐下来和老熟人打了一圈“二五八”。可就在叫完一声“胡”之后，付香梅突然感觉到一阵晕眩涌上头顶，整个人像飘在云端一样摇摇晃晃的，心跳也咚咚咚地加快，仿佛有人在她的胸腔里擂鼓一样。她以为是站太久血糖低了，于是摸出几颗糖塞进嘴里。可没缓过来，反倒越来越喘，胸口发闷发紧，嗓子眼像被什么东西堵着似的。
付香梅只好转身去卫生间洗脸，想让自己清醒一下。可她刚走进狭小的后屋，心跳一下跳得更狠了，乱七八糟，如同在风中摇摆不定的风筝一般。紧接着，付香梅耳朵里一阵轰鸣，整个身体都轻飘飘的，脑子却像灌了铅。她一手扶着墙，一手捂住胸口，好不容易才洗了把冷水脸，却在抬头照镜子的那一刻，惊讶地看到自己眼角上方鼓出一个黄豆大的疙瘩，发亮，突兀地长在皮肤上。付香梅以为是粉刺，可试图抠下来却抠不掉，只得作罢，回牌桌时心口仍旧一阵一阵地堵得慌。
虽说之前也有过这样胸口发紧、手脚发凉的情况，但这么难受的还是头一回。付香梅也起了警觉，主动减少了晚上的牌局，还试着把烟抽得少一点。调整之后，那种压胸感和心慌现象确实有所减轻，让她一度以为只要自己不太拼就没事。谁知真正的警报，才刚刚拉响。
6月20日，一早付香梅就出门买豆腐、牛肚、鸭血，准备在家里煮火锅吃。可她刚在早市下车，左胸正中的位置就猝不及防地传来一股撕裂样的剧痛，像是有人用手从胸腔里狠狠扯出什么似的。付香梅身子一晃，反射性地想站直，却发现左肩、后背、下巴也迅速传来同样灼痛的拉扯感，连手指都开始麻木发僵。
她本能地用手撑住车把，可还没站稳，整个人就像被抽空了力气。膝盖一软，扑通一声跪倒在地，额头险些撞在电动车座上。付香梅张着嘴大口喘气，却感觉空气根本进不到肺里，胸口像堵了块石头，愈发沉重。几秒钟后，她视线突然变黑，身体向侧一歪，彻底失去了意识。早市的人群见状立刻聚拢，并迅速为她拨打了120急救电话。
很快，付香梅被送到当地医院急诊。初步生命体征监测显示：心率126次/分，血压92/58mmHg，指脉氧下降到89%。急查心电图显示：V1至V4导联ST段明显弓背向上抬高，T波高耸，对应急性前壁心肌缺血波形。医生立即采血送急查生化指标。30分钟后结果回报：肌钙蛋白I为5.8ng/mL（正常
半小时后，付香梅的丈夫李志强气喘吁吁赶到医院。听完医生的介绍，整个人脸色煞白，一句话没说，迅速在冠脉造影+介入治疗的同意书上签下名字。冠状动脉造影显示：左前降支中段完全闭塞，血管内可见大量血栓，TIMI血流仅为1级，其余两支血管未见明显狭窄。医生判断为斑块破裂继发血栓堵塞，立即决定行球囊扩张+支架植入术。随后在术中植入一枚药物洗脱支架，手术顺利，堵塞段成功开通，血流恢复至TIMI 3级。手术结束后，付香梅被转入CCU重症监护室观察，并于两日后转入普通病房。
术后第三天，付香梅各项指标逐渐平稳，医生特别将她和家属叫到病床前，语气格外严肃地强调：“心脏支架只是开通了堵住的血管，但并不代表万事大吉。如果不注意控制危险因素，随时可能再次堵塞。”随后在基础治疗上，医生为她开出了每日一次的阿司匹林。付香梅有点疑惑：“这药有什么作用？”
医生解释，阿司匹林作为经典的抗血小板药物，可以有效防止血栓再次在支架内形成。尤其是在支架植入术后1年内，是血栓形成的高危阶段，必须坚持服用，不能擅自停药，也不能漏服。医生还提醒她注意每日定时清水送服，避免与刺激性食物、茶水或胃药同时服用，以免影响药效。同时今后必须规律作息、戒烟限酒、低脂清淡饮食，并保持心情稳定，定期复查。
付香梅连连点头应下，出院当天就吩咐家人关闭了麻将馆。除了每次定时服药以外，她不仅把烟盒和打火机一股脑丢进垃圾桶，重新安排作息时间，坚持早睡早起。还开始跟着社区广场舞队跳操，或者在小区花坛边慢走。饮食上，付香梅家饭桌上的牛肉火锅不见了，取而代之的是蒸南瓜、清炖豆腐，一切以低盐低脂为主。
9月23日，付香梅如期来到医院复查时，她已经瘦了将近二十斤，气色也好了不少。医生一看就知道她下了功夫，果不其然，付香梅的血脂总胆固醇控制在4.5mmol/L以内，血压稳定在125/80mmHg左右，心电图也无再发缺血表现。医生欣慰地说：“保持下去，支架能撑十年。”她听后心里终于放松了许多，以为日子已经逐渐走上正轨。可命运似乎并不打算放过她……
2020年3月28日，上午付香梅抱着一床冬天的厚被子，上了楼顶打算趁天气好晒一晒。她把被子摊开，正踮脚用衣叉挑起一角往绳子上搭。接着一阵风吹来，被子鼓了起来，付香梅抬手去按，突然一股压迫感从胸口涌上来，像是整块胸腔被铁板死死钉住，连呼吸都变得吃力。她愣了两秒，赶紧把衣叉往地上一扔，一边捂着心口，一边扶着栏杆往楼梯口走，想回屋去拿速效救心丸。
可还没走到楼梯间，一阵刀割般的剧痛猛地袭来，从心口穿透到左肩，再延伸到下颌，像有什么东西硬生生撕裂开。付香梅身子猛地一抖，几乎跪倒在地，嘴唇瞬间发白。她颤抖着从围裙口袋里掏出药瓶，手却开始发麻打颤，瓶盖压根拧不开，药丸也撒了一地。正当她俯身想去捡时，胸口又像被铁锤砸中，疼得她眼前一黑，整个人仰面倒在水泥地上，再也没有动静……
付香梅的丈夫下班回家后迟迟不见妻子的踪影，听邻居说看到妻子去楼道晒被子后，连忙跑上天台。就看见付香梅歪倒在地，脸色发紫，似乎早已没了气息。付香梅的丈夫慌了神，立刻跪在她身边拨打了120。
当付香梅到达急诊抢救室时，她意识已经完全丧失，四肢冰凉，面色苍白，血压仅为72/48mmHg，心率高达145次/分，心电图显示广泛前壁ST段弓背向上抬高，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现镜像压低，提示心肌正处于大范围急性缺血坏死状态。急查心肌酶指标，肌钙蛋白I已飙升至29ng/mL，CK-MB达到282U/L。医生判断为严重支架内再狭窄所致急性ST段抬高型心梗，立即安排紧急冠脉造影。
检查发现其左前降支支架段近端95%狭窄，形成致密血栓，远端血流中断，心肌灌注几近停止。虽然医生第一时间实施了电除颤、静脉推注肾上腺素和持续心肺复苏，可由于送来的太晚，整个心脏最关键的供血区域彻底坏死。抢救持续将近一小时，，仍未见心跳恢复，付香梅最终因大面积心肌坏死、心源性休克导致循环崩溃，宣布抢救无效死亡。
几分钟后，抢救室的门终于打开，主治医生脱下手套和口罩，一身疲惫地走出来，脚步带着迟疑。他抬头看了李志强一眼，却只是叹了一口气，没有说话，只是递上一张死亡医学证明。李志强接过纸时双手在抖，手指险些没抓住。他低头一眼看到妻子的名字，整个人像被一锤砸在胸口，踉跄着退了两步，靠墙坐了下去，眼神空洞。
他嘴唇哆嗦了几下，想说话却发不出声音。几秒后，他猛地站起来，喉咙里像炸开似的迸出一句：“不可能！这一定是假的！我压根就不相信啊，因为我老婆从来没偷懒过，她每天六点起床跳操锻炼，晚上九点睡觉，饭菜油都要滤两遍，药也吃得还准时，你们不是才说她恢复得特别好吗？不是说做了支架手术，只要积极配合就没事的吗？怎么就突然……就突然死了呢？”
医生想上前安慰，却被他一把推开。他的双眼布满血丝，整个人像被掏空，声音发哑，“前不久复查的时候你们还说她血脂达标、血压平稳，心电图没有异常，还说再观察一阵子就可以减少药量了。这才过去多久啊！你告诉我，我妻子一个大活人怎么会说没就没了啊？怎么还会心梗？她到底是怎么死的啊？”
医生听后也沉默了。作为主治医生，他再清楚不过付香梅的情况：她的血脂常年控制在2.0 mmol/L以内，血压维持在125/78mmHg。每次复查时付香梅都会带着一个笔记本，把医生的每一句叮嘱都记得清清楚楚。所有的门诊数据都显示，她是那种极少数“从不让医生操心”的病人。
可偏偏，就是这样的病人，在一次晒被子时突发心梗猝死。而更令人无法接受的是：不是新的斑块堵了血管，而是旧支架内血栓再次生成，彻底封死了她唯一的生命通道。造影图清楚显示：左前降支支架段近端95%以上再狭窄，支架内血栓密布，血流完全中断，导致大面积心肌坏死，最终心源性休克。
“太不寻常了。”心内科主任闻讯也赶来查看抢救记录。得知她血脂、血压、用药记录全程稳定后，他不由皱眉，脱口而出：“她阿司匹林……没断过吧？”医生摇头：“没有。每个月来医院配药都按时，可查记录。”
主任原以为付香梅可能在某个环节松懈了——漏吃药、情绪激动、天气太热或偷吃了某些高危食物。但当一页页翻阅她的门诊记录，甚至连家属手写的服药打卡表都一并看过后，主任表情变得凝重起来。他一遍遍对照检查结果，连术后造影都翻了三次，最后还是叹了口气：“血栓堵得太快太密，这不像常规的再狭窄，更像是药效没发挥出来。”
一切都太反常了！主任决定自己亲自揪出这个隐匿的病因，随后他又转身跟付香梅的丈夫详细谈话，试图从生活细节里找到蛛丝马迹。“她这段时间有没有自己调整过用药？比如听邻居、朋友说哪种药副作用小，就换着吃了？”他抬头看着李志强。“绝对没有，”李志强回答得干脆，“她连买盐都要认牌子，药更是老老实实吃医院配的，从没乱来过。”
主任点了点头，沉默几秒，又问：“那她最近有没有特别劳累、熬夜或者情绪激动的情况？她是不是又偷偷去麻将馆了？”李志强低头想了会儿，声音也低了下来：“没有，麻将馆早关了，她晚上十点上床，早上六点起，跳广场舞都不敢快走，说怕心率高。”主任沉默了片刻，心里一沉，付香梅的生活极其规范，挑不出一丝毛病。
主任原以为再怎么突发，至少也能从生活、用药、疾病进展中找到蛛丝马迹。可这一回，所有的常规解释几乎都被一一排除。这一切太完美了，完美得不像是能诱发心梗的人。而也正因为这份近乎完美的控管，才让她的死亡变得更加无法理解。主治医生在病例总结会议上说：“如果连付香梅这种全程配合、规范治疗的病人都不能避免猝死，那我们又该怎么去劝其他人管住嘴、吃好药？”
但心内科主任并未止步于疑问。他将这份病例归档为“非典型支架再狭窄猝死事件”，作为特殊病例提报给了全国动脉粥样硬化与冠心病高峰论坛，计划公开研讨。三个月后，在南京举办的学术年会上，他与团队一同登台汇报，演讲主题为：《术后依从性优异却猝死于支架内血栓——一例不可忽视的反常心梗》。在汇报中，主任提出了三个核心疑问：第一，是否存在影像难以捕捉的“微血管灌注障碍”？第二，支架内膜覆盖期是否发生了微小炎性脱落？第三，是否存在药效未被激活的隐性代谢抑制环节？
报告结束后，现场一度陷入安静，没有人能给出确切答案。直到一位坐在前排的女教授缓缓举起了手，她穿着深色西装，眼神清亮坚定，那是中国工程院院士、国家心血管病中心原主任——韩雅玲院士。
韩雅玲院士是我国著名心血管病学专家，中国工程院院士，长期致力于冠心病的临床诊治与介入治疗研究。她不仅是中国经皮冠状动脉介入治疗技术的主要推动者之一，还主持编写了《中国经皮冠状动脉介入治疗指南》，推动了心脏支架术在国内的规范化发展。韩院士尤其重视支架术后再狭窄与抗血小板治疗问题，积极推动药物洗脱支架、双联抗血小板治疗策略及个体化管理路径的临床应用，对提升我国冠心病介入治疗水平、降低术后再发事件风险做出了重要贡献。
韩院士走上台前，在幻灯片停顿页前站定，望着那张写着“术后随访指标达标、依从性优秀”病例总结页，眉头轻轻皱起。她声音不高，却一字一句地问：“我想知道，这位患者在术后有没有做过阿司匹林抵抗检测？有没有记录过服药与进食时间的关系？有没有可能，在她所有数据都达标的背后，有一些与药物活性释放相关的‘生活变量’，是我们没有关注到的？”
会场一阵低语，有医生点头，有专家翻看材料，也有人神色凝重地开始记录。主治医生答道：“她非常配合，确实没做过阿司匹林敏感性筛查，但她每天都是早上固定时间吃药，生活规律，从没反映过异常……”
“不是这样的。”韩雅玲轻轻抬手，打断了讲台上的主治医生，语气平静，却带着一种不容忽视的锋利。“你们确实查得很仔细，从服药依从性到血脂血压，几乎每一项都在标准线之下。但你们有没有想过，问题会不会恰恰就出在这个看似最没问题的阿司匹林上？”这句话像是一把锋利的解剖刀，精准地剖开了那层完美配合下的迷雾。而她下一个问题，更是此前没有任何医生问过的细节。
会议结束后，主治医生立即再次联系付香梅的丈夫李志强，在他的回忆下，终于拼凑出一段被所有人忽视的真相。
韩雅玲院士在听完李志强的回忆后，语气极为严肃道：“这是一例非常典型，却又容易被忽视的病例，近几年来临床上类似的患者也越来越多，这无疑提醒了我们坚持吃药并不意味着后顾无忧。付香梅看似做到了滴水不漏，但她在服用阿司匹林时却犯了3个大错，你们都没有意识到。这两个错误看似无关紧要，却可能造成药效下降，导致支架内再狭窄或新发血栓形成，而这也恰恰是她出现致命心梗的关键诱因。”
第一个细节：饭后立刻服药，消化状态影响药物吸收
付香梅每天早上六点起床，七点吃早餐。早餐简单，通常是馒头夹咸菜或一碗红糖稀饭，图个方便快出门。她的习惯是：一边收拾碗筷，一边从抽屉里拿出药盒，把早上的药按顺序吞下。由于她胃不好，饭后吃药是多年习惯，也避免空腹不适。然而正是这种吃饱就吃药的节奏，掩盖了一个问题：胃内容物多、胃酸分泌强时，可能影响部分药物的崩解和吸收速度。尤其阿司匹林这类对胃环境敏感的药，极可能在胃内残留时间延长，从而诱发药物分布不均，造成生物利用度降低。
付香梅的生活很规律，但这种过分规律的节奏，反倒可能困住了药效的释放空间。饭后血流集中于消化系统，胃内食糜滞留时间延长，可能导致阿司匹林在强酸环境中提前水解，与食物成分发生微妙作用，改变药片的分散模式。一旦药效偏低，而付香梅又没有其他辅助药物搭配，更容易使本应形成持续抗血小板作用的机制出现短板。这种日积月累的作用力不足，往往不会马上显现，却可能在某次气温变化或轻微缺氧后，成为触发支架内再狭窄的催化点。
第二个细节：长期饮茶送药，干扰药物在胃肠道的释放
支架手术后，付香梅虽然戒掉了香烟，却始终没能戒掉喝茶的习惯。她的麻将馆不开了，但人走进中年，有些生活习惯已经根深蒂固。每天吃完饭，付香梅都喜欢沏上一杯浓浓的铁观音，放在阳台边，一边看手机新闻一边慢慢喝。即使出院后，她依然习惯用刚泡好的热茶送药，尤其早上起床第一口水就是茶，既暖胃又提神。在付香梅看来，这只是生活中最平常不过的小细节，但茶叶中的鞣酸、黄酮类化合物，正是干扰阿司匹林吸收与稳定性的重要因子。
鞣酸会与多种药物成分发生螯合作用，使其溶解性降低，延迟胃肠吸收。而阿司匹林本身具有一定的酸性特征，当遇到茶水中的碱性物质或者金属离子，也可能发生部分中和反应，从而导致药物在胃部崩解不充分，活性释放下降。这种影响并不会让人立刻感到副作用，却可能悄悄打断了阿司匹林应有的抗血小板链式反应。更严重的是，如果这一行为持续一年以上，支架段的再通血管处可能因为抗聚集力度不足，渐渐形成慢性微血栓沉积，最终演变成急性堵塞。
第三个细节：持续性使用胃保护冲剂，诱发代谢通路干扰
付香梅的胃并不好，这几乎是整个巷子里邻居都知道的事情。打麻将那几年，她时常因为熬夜、抽烟而胃胀胃酸，曾在住院时用过护胃针。出院以后，她没再打麻将，但胃反酸的老毛病还在，尤其早上吃了阿司匹林后，偶尔会有烧心感。于是，付香梅听邻居介绍，买了一种植物型养胃冲剂，据说是纯中药、无副作用，还标榜防溃疡、调节胃酸、养胃护心，她便长期服用，一用就是半年多。
问题就在于，这种冲剂虽然没有标明西药成分，但成分复杂，有多种中草药提取物，包含黄芪、甘草、三七、丹参、陈皮等。而现代药理研究已发现，其中不少成分具有一定的抗凝、抗血小板或扩血管作用，虽剂量低、起效慢，但当长期与阿司匹林并用时，可能在药物代谢通路中产生竞争，干扰其吸收、分布与转化。甘草类成分还可能影响CYP450酶系，尤其是与药物活化相关的环节，使原本应转化为活性代谢物的路径被部分抑制。一旦在某个节点形成代谢干扰，就可能让抗血小板效果看似存在，实则削弱，成为支架内再狭窄最隐秘却致命的诱因之一。
内容资料来源：
[1]刘娜.冠心病心绞痛患者应用氯吡格雷联合阿托伐他汀的药学分析[J].中国现代药物应用,2025,19(13):118-120.
[2]薛令辉,程伟,冯淑玲.氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死的临床价值研究[J].中国实用医药,2025,20(11):82-8620.
[3]胡珊珊,雷小华.阿司匹林联合氯吡格雷治疗介入治疗后脑梗死患者的效果研究[J].现代医学与健康研究电子杂志,2025,9(09):35-37.
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